Американські науковці ідентифікували у тварин, що здатні впадати у сплячку, унікальні гени, які регулюють метаболізм та знижують споживання енергії. Як з’ясували дослідники, подібні гени та ДНК присутні і в людини, що відкриває нові перспективи для медицини, зокрема у лікуванні складних захворювань.
Про це розповідає ProIT
Генетичні механізми адаптації до сплячки
Під час сплячки у тварин, як-от ховрахи, виникає оборотна інсулінорезистентність, яка дозволяє їм швидко набирати вагу перед періодом сплячки, а потім втрачати її після пробудження. Крім того, тварини, що впадають у сплячку, здатні захищати свою нервову систему від ушкоджень через перепади кровотоку, чого не спостерігається у видів, які не сплять узимку.
“Сплячка дає нам цілу низку різних біометрично важливих надздібностей”, — стверджує старший автор дослідження, професор генетики людини в Університеті Юти Крістофер Грегг.
На думку науковців, розуміння механізмів, що дозволяють тваринам входити і виходити зі стану сплячки, може стати вирішальним у боротьбі з інсулінорезистентністю, яка супроводжує діабет другого типу. Дослідження також виявило, що у тварин спостерігаються унікальні способи захисту мозку від інсульту під час різких змін кровопостачання.
Роль некодуючих елементів у регуляції метаболізму
У лабораторії дослідники провели серію експериментів на мишах, які хоча й не здатні до справжньої сплячки, проте можуть входити у короткочасний летаргічний стан зі зниженим метаболізмом. За допомогою технології CRISPR вчені вимкнули в мишей деякі консервативні некодуючі цис-елементи (CRE), що регулюють роботу генів, пов’язаних із жировою масою та метаболізмом. Зміна активності цих елементів безпосередньо впливала на вагу, швидкість обміну речовин, харчову поведінку та темпи відновлення температури тіла піддослідних тварин.
Зокрема, видалення одного з CRE, названого E1, у самок мишей викликало набір зайвої ваги на жирній дієті, тоді як інший елемент E3 впливав на харчову поведінку самців. Це, на думку вчених, свідчить про суттєві відмінності у процесах пошуку їжі й прийняття рішень між тваринами, що впадають у сплячку, і тими, хто цього не робить.
Фахівці наголошують, що базовий набір генів людини дуже схожий на тваринний, а ключовим фактором є саме спосіб активації та деактивації цих генів у різних комбінаціях. Однак, як підкреслюють експерти, летаргічний стан мишей викликається голодуванням, тоді як справжня сплячка контролюється гормонами та сезонними ритмами, тому CRE можуть бути важливими компонентами метаболічного “інструментарію”, але не єдиним перемикачем глибокого сну.
Дослідники планують перевірити, як вплине одночасне видалення кількох CRE, пов’язаних із глибоким сном. У майбутньому, за словами Крістофера Грегга, відкриття таких механізмів дозволить створити ліки, що активують потрібні гени для отримання захисних ефектів сплячки, наприклад нейропротекції, без необхідності вводити пацієнтів у стан глибокого сну.
Загалом результати відкривають нові горизонти для застосування генетики у медицині, зокрема для боротьби з ожирінням, метаболічними порушеннями та захисту нервової системи.