Американские ученые идентифицировали у животных, способных впадать в спячку, уникальные гены, которые регулируют метаболизм и снижают потребление энергии. Как выяснили исследователи, подобные гены и ДНК присутствуют и у человека, что открывает новые перспективы для медицины, в частности в лечении сложных заболеваний.
Об этом сообщает ProIT
Генетические механизмы адаптации к спячке
Во время спячки у животных, таких как сурки, возникает обратимая инсулинорезистентность, которая позволяет им быстро набирать вес перед периодом спячки, а затем терять его после пробуждения. Кроме того, животные, впадающие в спячку, способны защищать свою нервную систему от повреждений из-за перепадов кровотока, чего не наблюдается у видов, которые не спят зимой.
«Спячка дает нам целый ряд различных биометрически важных сверхспособностей», — утверждает старший автор исследования, профессор генетики человека в Университете Юты Кристофер Грегг.
По мнению ученых, понимание механизмов, которые позволяют животным входить и выходить из состояния спячки, может стать решающим в борьбе с инсулинорезистентностью, которая сопровождает диабет второго типа. Исследование также выявило, что у животных наблюдаются уникальные способы защиты мозга от инсульта во время резких изменений кровоснабжения.
Роль некодирующих элементов в регуляции метаболизма
В лаборатории исследователи провели серию экспериментов на мышах, которые хотя и не способны к настоящей спячке, однако могут входить в кратковременное летаргическое состояние со сниженным метаболизмом. С помощью технологии CRISPR ученые отключили у мышей некоторые консервативные некодирующие цис-элементы (CRE), которые регулируют работу генов, связанных с жировой массой и метаболизмом. Изменение активности этих элементов непосредственно влияло на вес, скорость обмена веществ, пищевое поведение и темпы восстановления температуры тела подопытных животных.
В частности, удаление одного из CRE, названного E1, у самок мышей вызвало набор лишнего веса на жирной диете, тогда как другой элемент E3 влиял на пищевое поведение самцов. Это, по мнению ученых, свидетельствует о существенных различиях в процессах поиска пищи и принятия решений между животными, которые впадают в спячку, и теми, кто этого не делает.
Специалисты подчеркивают, что базовый набор генов человека очень похож на животный, а ключевым фактором является именно способ активации и деактивации этих генов в различных комбинациях. Однако, как подчеркивают эксперты, летаргическое состояние мышей вызывается голоданием, тогда как настоящая спячка контролируется гормонами и сезонными ритмами, поэтому CRE могут быть важными компонентами метаболического «инструментария», но не являются единственным переключателем глубокого сна.
Исследователи планируют проверить, как повлияет одновременное удаление нескольких CRE, связанных с глубоким сном. В будущем, по словам Кристофера Грегга, открытие таких механизмов позволит создать лекарства, которые активируют необходимые гены для получения защитных эффектов спячки, например нейропротекции, без необходимости вводить пациентов в состояние глубокого сна.
В целом результаты открывают новые горизонты для применения генетики в медицине, в частности для борьбы с ожирением, метаболическими нарушениями и защиты нервной системы.