Исследователи из Института нейронаук в Испании впервые определили группу нейронов в мозге, которые играют ключевую роль в формировании тревоги, депрессии и социальной изоляции. Благодаря их открытию стало возможным воздействовать на эти состояния, возвращая нейроны к нормальной активности и устраняя негативные симптомы у лабораторных животных.
Об этом сообщает ProIT
Как работает «выключатель» тревоги в мозге
Ранее учёные установили, что миндалевидное тело мозга отвечает за возникновение тревожности и депрессивных расстройств. Однако под руководством нейробиолога Хуана Лермы удалось идентифицировать специфическую популяцию нейронов в этой структуре, избыточная активность которых запускает патологическое поведение. По словам исследователя:
«Мы уже знали, что миндалевидное тело участвует в возникновении тревоги и страха, но теперь мы идентифицировали особую популяцию нейронов, несбалансированная активность которых сама по себе является достаточной для запуска патологического поведения», — отмечает Хуан Лерма.
В рамках исследования было обнаружено, что повышенная экспрессия гена Grik4, который отвечает за синтез рецептора GluK4, приводит к гиперактивности нейронов. Мыши с такой особенностью демонстрировали повышенную нервозность, избегали открытого пространства и контактов с незнакомыми людьми. Подробно анализируя сеть нейронов в миндалевидном теле, учёные сосредоточили внимание на базолатеральной и центролатеральной областях. Первая из них усиливает эмоциональные сигналы, а вторая — благодаря тормозным нейронам — нормализует страх и стресс. При тревожных состояниях этот баланс нарушается.
Генетическое редактирование и перспективы для медицины
Учёные применили генетическое редактирование для восстановления уровня экспрессии Grik4 в базолатеральной миндалевидной структуре. Это позволило вернуть баланс между нейронами и нормализовать поведение животных, что подтверждено поведенческими тестами. Мыши, которые ранее прятались в тёмных углах, начали исследовать пространство. В центролатеральной области найдена группа активирующих нейронов, которые были драйверами тревоги: их избыточная стимуляция приводила к снижению активности соседних клеток и нарушению работы всей нейронной сети. Восстановление нормальной активности этих нейронов способствовало исчезновению симптомов тревоги и депрессии.
Эффективность этого подхода подтвердили и на полевых мышах, которые имеют естественно более высокий уровень тревожности. Однако некоторые симптомы, в частности трудности с распознаванием объектов, сохранялись, что свидетельствует о вовлечении в процесс других участков мозга, например, гиппокампа. Нарушения в глутаматной сигнализации, которую контролирует Grik4, также связаны с такими расстройствами, как аутизм, шизофрения и биполярное расстройство. Если аналогичный механизм подтвердится у людей, это откроет путь к созданию целенаправленных методов лечения аффективных расстройств, ориентированных на конкретные нейронные схемы вместо воздействия на весь мозг.
Подробные результаты исследования опубликованы в журнале iScience.
