Дослідники з Інституту нейронаук в Іспанії вперше визначили групу нейронів у мозку, які відіграють ключову роль у формуванні тривоги, депресії та соціальної ізоляції. Завдяки їхньому відкриттю стало можливим впливати на ці стани, повертаючи нейрони до нормальної активності й усуваючи негативні симптоми у лабораторних тварин.
Про це розповідає ProIT
Як працює «вимикач» тривоги у мозку
Ще раніше вчені встановили, що мигдалеподібне тіло мозку відповідальне за виникнення тривожності та депресивних розладів. Однак під керівництвом нейробіолога Хуана Лерми вдалося ідентифікувати специфічну популяцію нейронів у цій структурі, надмірна активність яких запускає патологічну поведінку. За словами дослідника:
“Ми вже знали, що мигдалеподібне тіло бере участь у виникненні тривоги та страху, але тепер ми ідентифікували особливу популяцію нейронів, незбалансована активність яких сама по собі є достатньою для запуску патологічної поведінки”, — зазначає Хуан Лерма.
У рамках дослідження було виявлено, що підвищена експресія гена Grik4, який відповідає за синтез рецептора GluK4, призводить до гіперактивності нейронів. Миші з такою особливістю демонстрували підвищену нервовість, уникали відкритого простору та контактів з незнайомими особами. Детальніше аналізуючи мережу нейронів у мигдалеподібному тілі, науковці зосередили увагу на базолатеральній та центролатеральній ділянках. Перша з них посилює емоційні сигнали, а друга — завдяки гальмівним нейронам — нормалізує страх і стрес. При тривожних станах цей баланс порушується.
Генетичне редагування та перспективи для медицини
Вчені застосували генетичне редагування для відновлення рівня експресії Grik4 у базолатеральній мигдалеподібній структурі. Це дозволило повернути баланс між нейронами та нормалізувати поведінку тварин, що підтверджено поведінковими тестами. Миші, які раніше ховалися у темних кутах, почали досліджувати простір. У центролатеральній ділянці знайдено групу активувальних нейронів, що були драйверами тривоги: їх надмірна стимуляція призводила до зниження активності сусідніх клітин і порушення роботи всієї нейронної мережі. Відновлення нормальної активності цих нейронів сприяло зникненню симптомів тривоги та депресії.
Ефективність цього підходу підтвердили й на польових мишах, що мають природно вищий рівень тривожності. Однак деякі симптоми, зокрема труднощі з розпізнаванням об’єктів, залишались, що свідчить про залучення до процесу інших ділянок мозку, наприклад, гіпокампу. Порушення у глутаматній сигналізації, яку контролює Grik4, також пов’язані з такими розладами, як аутизм, шизофренія та біполярний розлад. Якщо аналогічний механізм підтвердиться у людей, це відкриє шлях до створення цілеспрямованих методів лікування афективних розладів, орієнтованих на конкретні нейронні схеми замість впливу на весь мозок.
Детальні результати дослідження опубліковано у журналі iScience.
